牛皮癣关节炎的病发机制是什么

牛皮癣又称银屑病，这是 上常常遇到的疾病，牛皮癣是一种慢性皮肤病，随着近几年得病率的提升，得牛皮癣的人数愈来愈多。下面就请牛皮癣 为我们讲述：牛皮癣关节炎的病发机制是什么?

有人提出将牛皮癣分为遗传型和散发型两类。Ⅰ型为遗传型(60%为常染色体显性遗传)，起病年龄轻，男性平均22岁，女性16岁。病程不规则，可为泛发性，HLA-CW6阳性率 85%(相对危险性4.5)，此型50%患者其父或母得了牛皮癣。Ⅱ型为散发型，病发 年龄为60岁，15%患者与HLA-CW6相干(相对危险性为7.3)此型患者父母无本病。

棘细胞核内是不是有嗜酸性包涵体已有人做了证实，但是也有人否定此种包涵体的存在。虽然对病毒感染的致病作用似有 据，但至今还没有分离出引发本病的特异性病毒。幼儿患者常有急性扁桃体炎或上呼吸道感染史，经青霉素医治和摘除扁桃腺后症状减缓。这些结果都表明本病病发与感染因素有关。

有报告指出本病患者皮损内缺少与辅酶Ⅱ相结合的两种草酰乙酸脱氢酶，这两种酶与皮肤的 和角化构成有关。还有人发现病人血液内乳酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性升高，琥珀酸脱氢酶下落。这些酶的改变还不能肯定为原发性或继发性，但是糖的代谢肯定会遭到它的影响。

另有一发现是患者皮损内环磷酸腺苷缺少。表皮的增殖和分裂是因缺少环磷酸腺苷。环磷酸腺苷有 磷酸化酶的作用，可影响糖的代谢。如果表皮内环磷酸腺苷含量下降，其糖原含量即增多，表皮细胞有丝分裂增强，转换率加快。正常表皮细胞转换时间为4周，而牛皮癣转换时间可缩至3～4天，说明对致病有 作用的是环磷酸腺苷含量下降。

有 指出约有三分之一的牛皮癣患者病情在妊娠期可以减缓，而分娩后病情又恶化。国内亦有人报告用妊娠尿医治本病获得较好 。有些病人还可以出现垂体-肾上腺功能障碍。尿17-酮类固醇减少。 上可以获得较好的 的手段是利用糖皮质激素进行医治。

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