银屑病病因及病发机理 概述

银屑病俗称牛皮癣，是一种慢性、复发性、顽固性红斑鳞屑皮肤病。该病固执难止，病发机理还没有明确，一般认为与遗传、感染、神经神因素有关。近年来 广大皮肤科 为寻觅其病发病因，探讨了该病的病发机理，以期进一步探索银屑病病发机理和医治

1 影响因素

1 . 1 遗传因素

国内、外医学家对银屑病进行大量医学遗学 ，包括银屑病患者的家系普查分析，血型及皮纹究，染色体和细胞增殖相干基因方面的 ，用以明遗传因素在银屑病病发中的作用和影响。例如高敏等调查193例银屑病患者及同一地区健康对比者193例，用聚合酶链反应1序列特异性引物(PCR1SSP) 方法进行HLA1A26等位基因检测。结果与对比组相比，HLA1A26等位基因与银屑病呈正相干(P<0.001)。

1 . 2 药物因素

药物可以引发银屑病的加重，例如腺昔环化酶抑制剂碳酸铿、 B1受体阻断剂心得安，心得宁和心痛定可以影响环核昔酸的调理进而加重银屑病的病情。

1 . 3 环境因素

气候是银屑病 常见的引发因素。例如李林统计1616例银屑病患者中，气候引发者占55名7%，冬季发632例，占39.11%，夏季病发者84例，占51.9%，夏季病情减缓较多，占58%。医科院皮研所邵长庚在1984年 国24省调查10 ，其中银屑病110 ，发现以35纬度分界，北方银屑病发病率 多于南方，看来银屑病病发与光照及纬度均有很大关系。

1 . 4 病毒感染因素

一些病毒延续感染，可能与银屑病之间存在 关系。腺病毒对角质构成细胞有1订婚嗜性。感染后使细胞由静止期进入S期，腺病毒EIA、EIB蛋白能抑制细胞凋亡，使受累的T细胞处于活化状态，成为银屑病迁延不愈的缘由。银屑病患者存在PVBIg亚 ，PVB19感染能在银屑病的病理生理中起到重要作用。目前己知道 A 族链球菌M蛋白和金黄色葡萄球菌内毒素(SEB)和腺病毒可以引发银屑病，国内杂志上已有报导， 和实验上己得到证实。

1 . 5 神经 神因素

视察发现，神经 神因素能引发和加重银屑病。Farber认为 神紧张可引发神经肤释放。神经肤是一种具有神经递质和神调理及神经激素作用的蛋白质，其中包括吕一内啡吠(EP) ,EP是 重要的 神调理因子，可引发银屑病恶化或皮损延续退。

1 . 6 细胞免疫

近 发现，银屑病表皮和真皮内浸润细胞主要是T细胞，T细胞浸润和表皮角化不 灶散布呈正相干。浸润 处角化不 ，在银屑病皮损及未受累皮肤切片中，CD4T细胞(Th)与CDST细胞(Ts)高于血液中的比率。观察到点滴状银屑病自然消弱与皮损内CDST细胞参与和CD4T细胞的减少有关，KC异常 依赖于 T 细胞及其分泌的细胞因子，T淋巴细胞，特别是辅助性T淋巴细胞在银屑病病发机制上起关键作用。

1 . 7 新血管生成微血管生成异常

在银屑病的产生、延续存在及复发有密切关系。内源性血管生成抑制剂作用下，正常皮肤微血管系统处于静止期，无增殖产生。而在银屑病皮损中，原有平衡被促血管活性因子增加所破坏，从而致使微血管异常增生，血管内皮生长因子(VEGF)增进血管新生，在斑块状银屑病皮损区表达水平增高，而且VEGF+4051460与银屑病进行期相干联。

1 . 8 其他因素

银屑病在行期有 同形反应，在皮肤受损的部位，无论是擦伤、化学烧伤、接触皮炎等都有可能在受损或反应局部产生同形反应，引发银屑病皮损。另外银屑病患者吸烟者比例 高于对比组，每天的吸烟量与银屑病病发的危险度相干。但也有一些不同的意见。饮酒与银屑病的关系，在这方面的 也有 20 年的历， CWilliaJ .认为饮酒是可以引发和加重银屑病的因素。

2 病发机理

银屑病主要皮损是红斑鳞屑，营血运行于络脉当中，再受体内久蕴热毒的影响，充斥脉络，因此可见红斑。热盛生风，肤失所养，因此鳞屑叠出而干燥，而且银屑病常伴随咽痛、口干、心烦、便干、漫赤、舌红苔黄等症状。从病机到证候。本病总属阳证、热证、实证，患者体内存在着阳热偏盛的病理变化。因此，我们认为阳热偏盛、热毒蕴积是其病发的基础。

3 小结

大量的实验室和 实验 ，证实了银屑病病因学关于遗传、感染、免疫、神经 神因素等学说的可靠性和合理性，银屑病的病因与病发机制异常复杂，在遗传因素基础上，各种环境因素的引诱机体的神经1内分泌系统异常，对皮肤各种免疫细胞的调控失常，致使炎症性细胞因子释放，进一步使机体的先天性与获得性免疫功能产生障碍，更多的炎症性细胞因子释放，引导相干炎症细胞浸润，这类神经1内分泌1免疫1炎症网络的逐级放大终究致使了银屑病特有的慢性炎症进程的构成与保持，同时揭露了一些医治银屑病的 机理，为银屑病的防治提供了理论依据。